Постковидный синдром

Почему повышается артериальное давление

Продолжаем «путешествие» по основным проявлениям постковидного синдрома. Мы уже описали подходы к проблеме длительной температуры и выпадения волос. Но ковид вызвал еще один интерес – артериальную гипертонию: это третья по частоте проблема, которую обсуждают больные. Гипертония стала появляться после этой инфекции у тех, у кого ее раньше не было, а у кого-то, у кого она была умеренной, контролируемой – вдруг вышла из-под контроля. Казалось бы – где инфекция и где гипертония. Но все не так очевидно.

Наука до сих пор не очень знает – что такое гипертония. Откуда она берется. Раньше это называлось гипертонической болезнью, но из-за влияния западных умов, мы отказались от этого термина. А жаль. Всякие истории про избыток соли в пище, склероз сосудов если не умерли вовсе, то сильно побледнели. Как и идея, что все болезни от нервов. Но вот тут – стоп!

Не зная причин гипертонии, мы не знаем и механизмов регуляции давления. Мы знаем, что сердце выстреливает кровь под определенным давлением, но почему оно растет в сосудах? Ведь сердце не совершает большего усилия при перекачке. Это потом, при длительном существовании гипертонии, мышечная масса сердца увеличивается, развивается «гипертрофия левого желудочка» и сила выброса растет.

Кроме того, выяснилось, что объем крови, которое прокачивает сердце не прямо коррелирует с выполняемой мышцей сердца работой. Всего лишь 40% этой работы связано с миокардом. А остальное?

А остальное – это работа так называемого периферического сердца. О нем заговорил еще С.П. Боткин, но разработал эту концепцию М.В. Яновский на рубеже XX века. Потом ее плотно подзабыли, так как было не до того.

На самом деле давление в аорте и артериях поддерживается бегущей волной сокращений по сосудам, которые (сокращения) запускаются все тем же импульсом водителя ритма в сердце. Одна часть электрического импульса по специальным проводящим путям бежит к верхушке сердца, затормаживаясь таким образом, чтобы сокращение начиналось, собственно, с верхушки сердца (она находится внизу), а заканчивалось около аорты, наверху желудочка, выдавливая кровь снизу вверх. Часть импульса уходит на сокращение предсердий, где тоже все происходит асинхронно, но последовательно с сокращением желудочка (точнее – в фазу его расслабления). А часть импульса уходит на аорту и бежит по стенке сосудов. Система проведения электрических импульсов по сердцу и сосудам является своеобразной кардиоваскулярной автономной нервной системой, которая не очень-то связано с регуляциями головного мозга, живет своей жизнью. Но при этом, безусловно, отвечает на регулирующие воздействия симпатической и парасимпатической нервной системы.

Не слишком ли много нервных систем? Нет, в самый раз. Автономные нервные системы есть во всех органах, где есть свое движение: кишечник, мочевыделительная система, дыхательная. Просто эта тема мало изучена и лишь сейчас начинают приподнимать завесу над этими загадками. А собирается вся эта регуляция в едином центре – в гипоталамусе головного мозга.

Уже неоднократно обсуждалось поражение микрососудов при инфекции COVID-19. Самых разных «бассейнов» – легкие, почки. Но наиболее важные поражения – это поражения мозговых, нервных тканей. Пока не ясно – почему такая склонность к поражению именно нервной ткани, тропность. Возможно, появляются какие-то антитела к внутренней оболочке именно этих сосудов, возможно антитела к окружающим микрососуды элементам нервной ткани. Этот вопрос сейчас прицельно рассматривается. Но одно абсолютно очевидно – прямого вирусного поражения нервной ткани при этой инфекции нет. Хотя, именно с этой идеи и начинали все исследования. Но не обнаружили вируса.

Крупнейшим скоплением нервной ткани у нас является головной мозг. Очень много функций в организме регулируется в гипоталамусе – особой зоне головного мозга. В частности – артериальное давление. Правда, мы не можем исключить влияния и других сегментов нервной системы, о которых шла речь выше. Но они – эти сегменты – скорее проводники команд из регулирующего центра. Кроме водителя ритма сердца, они не обладают своей автономией.

Мы обнаружили, что у больных в постковидном периоде часто не только повышается артериальное давление, но и понижается, становится непривычно низким. По нашим данным, почти 60% тех, кого беспокоит постковидный синдром отмечают как гипертонию, так и гипотонию. Причем в равных долях 50/50. Следовательно, мы видим воочию нарушения центральной регуляции. А если так, то, применяя нашу концепцию тромбоваскулита, нужно воздействовать в первую очередь именно на микроциркуляцию, а не на сам симптом – гипертонию. Как раз с самим повышением давления все довольно просто: мы даем ингибиторы АПФ (чаще всего – капотен) короткого действия и быстро снижаем АД. Но – на короткое время, через несколько часов мы вынуждены повторять прием этих препаратов. Есть и другие быстро и короткодействующие препараты, например – моксонидин. Конечно, мы пытаемся подбирать препараты с долгоиграющим эффектом – диуретики, бетаблокаторы и тд. Но рассчитываем на… антикоагулянты. Именно на их фоне у больных с постковидным синдромом происходит «чудесное» явление – артериальное давление приходит в норму.

Хуже с гипотонией – нет никаких рекомендаций по повышению низкого АД. Мы предлагаем тонизирующие напитки – чай, кофе в больших количествах. Задавали кардиологам вопросы и получили от них неожиданную рекомендацию – кока-колу. Почему бы и нет? Рекомендуем, хотя понимания ее эффективности пока нет. Хуже, точно, не будет. Но на фоне антикоагулянтов и гипотония становится приемлемой или постепенно исчезает.

Правда, в этих ситуациях лучше все-таки иметь контроль со стороны консультантов Медицинского Бюро: дозы препаратов требуют подбора, титрования и лучше это делать больному вместе с грамотным врачом.